Целостность барьера кожи играет центральную роль в поддержании иммунологического гомеостаза. Нарушение барьерной функции кожи связано с повышенной сенсибилизацией к аллергенам и развитием таких заболеваний, как атопический дерматит (АД), который может предшествовать возникновению других аллергических расстройств, например, пищевой аллергии и бронхиальной астмы.
Эпидемиологические данные свидетельствуют о том, что дети, страдающие аллергией, имеют более низкий уровень короткоцепочечных жирных кислот, полученных из пищевых волокон. Однако до настоящего времени их влияние на кожу оставалось малоизученным.
В текущем исследовании ученые индуцировали нарушение кожного барьера у мышей с помощью аллергенов клещей домашней пыли, которые обладают протеазной активностью. В конечном счете, это привело к возникновению АД-подобного воспаления кожи. Затем часть мышей с атопическим дерматитом кормили диетой с высоким содержанием клетчатки или перорально давали короткоцепочечные жирные кислоты.
Ферментация клетчатки кишечными бактериями и последующее производство короткоцепочечных жирных кислот, в частности бутирата, приводила к уменьшению аллергической сенсибилизации, и, следовательно, уменьшению проявлений атопического дерматита.
Этот защитный эффект обусловлен ускоренной дифференцировкой эпидермальных кератиноцитов и усиленной выработкой ключевых структурных белков и липидов, что в конечном итоге вызывает укрепление рогового слоя после повторного воздействия аллергена.
Таким образом, короткоцепочечные жирные кислоты можно назначать не только перорально, но и наносить местно непосредственно на кожу в виде крема. Это расширит спектр возможностей для разработки профилактических стратегий в отношении атопического дерматита.
Источник